刘中武医生的科普号

中华消化杂志编委会 （中华消化杂志, 2016年8月第36卷第8期: 508-513） 2013年，中华消化杂志编委会组织了国内部分专家，结合国内外文献，基于循证医学证据，共同讨论拟定了我国《消化性溃疡病诊断与治疗规范(2013年，深圳)》[1]。近3年来，随着学科技术的不断发展，在消化性溃疡诊断与治疗领域有了不少新进展，为使'消化性溃疡诊断与治疗规范'与时俱进，特对其进行补充和更新。 【消化性溃疡的定义与流行病学】 1、消化性溃疡是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生炎性反应与坏死、脱落、形成溃疡，溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，严重者可达固有肌层或更深。病变可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的麦克尔憩室内，其中以胃、十二指肠最常见。 2、近年来消化性溃疡的发病率虽有下降趋势，但目前仍是常见的消化系统疾病之一。 本病在全世界均常见，一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡。但在不同国家和地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料。本病可见于任何年龄，以20～50岁居多，男性多于女性[(2～5)∶1]，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3∶1。 【消化性溃疡的病因与发病机制】 3、消化性溃疡的发病机制主要与胃、十二指肠黏膜的损伤因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。其中，H.pylori感染、NSAID和阿司匹林的广泛应用是引起消化性溃疡最常见的损伤因素，胃酸和(或)胃蛋白酶引起黏膜自身消化亦是导致溃疡形成的损伤因素。 4、H．pylori感染为消化性溃疡重要的发病原因和复发因素之一。 大量临床研究已证实，消化性溃疡患者的H.pylori检出率显著高于普通人群，而根除H.pylori后溃疡复发率明显下降，由此认为H.pylori感染是导致消化性溃疡的主要病因之一。 不同部位的H.pylori感染引起溃疡的机制有所不同。在以胃窦部感染为主的患者中，H.pylori通过抑制D细胞活性，导致高促胃液素血症，引起胃酸分泌增加。同时，H.pylori也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。在以胃体部感染为主的患者中，H.pylori直接作用于壁细胞并引起炎性反应、萎缩，导致胃酸分泌减少，以及胃黏膜防御能力下降，从而造成溃疡。H.pylori感染者中仅15%发生消化性溃疡，说明除了细菌毒力，遗传易感性也有一定作用。研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与H.pylori感染引发的消化性溃疡密切相关。 5、NSAID和阿司匹林是消化性溃疡的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 NSAID和阿司匹林等药物的应用日趋广泛，常被用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心脑血管疾病等，然而其具有多种不良反应。流行病学调查显示，在服用NSAID和阿司匹林的人群中，15%～30%会患消化性溃疡[1]。NSAID和阿司匹林使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡及其并发症发生率和病死率约25%与NSAID和阿司匹林有关。NSAID和阿司匹林对胃肠道黏膜损伤的机制包括局部和系统两方面作用。局部作用为NSAID和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离出大量氢离子，从而造成线粒体损伤，对胃肠道黏膜产生毒性，使黏膜细胞间连接的完整性被破坏，上皮细胞膜通透性增加，从而激活中性粒细胞介导的炎性反应，促使上皮糜烂、溃疡形成；系统作用主要是NSAID和阿司匹林抑制环氧合酶1，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素的合成，进而引起胃黏膜血供减少，上皮细胞屏障功能减弱，氢离子反向弥散增多，进一步损伤黏膜上皮，导致糜烂、溃疡形成。 6、胃酸在消化性溃疡的发病中起重要作用。 '无酸，无溃疡'的观点得到普遍认同。胃酸对消化道黏膜的损伤作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(basal acid output，BAO)、夜间酸分泌、最大酸排量(maximal acid output，MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡患者除了幽门前区溃疡外，其胃酸分泌量大多正常甚至低于正常。一些神经内分泌肿瘤，如胃泌素瘤大量分泌促胃液素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。 非H.pylori、非NSAID-溃疡与胃酸分泌的关系尚待更多研究进行论证。 7、其他药物，如糖皮质激素、部分抗肿瘤药物和抗凝药的广泛使用也可诱发消化性溃疡，亦是上消化道出血不可忽视的原因之一。尤其应重视目前已广泛使用的抗血小板药物，其亦能增加消化道出血的风险，如噻吩吡啶类药物氯吡格雷等。 8、吸烟、饮食因素、遗传、应激与心理因素、胃十二指肠运动异常等在消化性溃疡的发生中也起一定作用。 【消化性溃疡的诊断】 9、中上腹痛、反酸是消化性溃疡的典型症状，腹痛发生与进餐时间的关系是鉴别胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。 消化性溃疡的中上腹痛呈周期性、节律性发作。胃溃疡的腹痛多发生于餐后0.5～1.0 h，而十二指肠溃疡的腹痛则常发生于空腹时。近年来由于抗酸剂和抑酸剂等的广泛使用，症状不典型的患者日益增多。由于NSAID和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上NSAID-溃疡以无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状，或表现为恶心、厌食、纳差、腹胀等消化道非特异性症状。 10、消化性溃疡的主要并发症包括上消化道出血、穿孔和幽门梗阻等，而胃溃疡是否会发生癌变则尚无定论。 上消化道出血作为消化性溃疡尤其是NSAID-溃疡最常见的并发症，其具体诊疗建议将在下文加以阐述(详见第28项)。消化性溃疡并发穿孔多见于老年患者，考虑可能与老年患者临床症状较隐匿，以及NSAID类药物应用率较高等因素有关。而幽门梗阻的发生目前已较少见，这可能与临床上早发现、早治疗、早期根除H.pylori和PPI的广泛应用有关。至于消化性溃疡与胃癌的关系，国际上争议仍较多。从临床统计学角度来看，普遍认为十二指肠溃疡并不增加胃癌的发生，甚至两者呈负相关，而胃溃疡与胃癌尤其是非贲门部位的胃癌则呈正相关，但从病理组织学角度而言，胃溃疡是否会发生恶变尚无定论[2,3,4,5,6]。 11、胃镜检查是诊断消化性溃疡最主要的方法。 胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、病期，以及溃疡周围黏膜的情况。胃镜检查对鉴别良恶性溃疡具有重要价值。必须指出，胃镜下溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别仅有参考价值。因此，对胃溃疡应常规做活组织检查，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合。对不典型或难以愈合的溃疡，必要时应做进一步相关检查如胃肠X线钡餐、超声内镜、共聚焦内镜等明确诊断。 NSAID-溃疡以胃部多见，可分布在胃窦、胃体、胃角等不同部位，溃疡形态多样，大小不一，常呈多发、浅表性溃疡[7,8,9]。近年来也有以胃镜下黏膜缺损大小来区分溃疡和糜烂的方法[10]。 12、对消化性溃疡应常规做尿素酶试验、组织学检测，或核素标记13C或14C呼气试验等，以明确是否存在H.pylori感染。细菌培养可用于药物敏感试验和细菌学研究。血清抗体检测只适用于人群普查，因其不能分辨是否为现症感染，故亦不能用于判断H.pylori根除治疗是否有效。国际共识认为，粪便抗原检测方法的准确性与呼气试验相似。 应用抗菌药物、铋剂和某些有抗菌作用的中药者，应在停药至少4周后进行检测；应用抑酸剂者应在停药至少2周后进行检测。消化性溃疡活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤可能会导致尿素酶依赖的试验呈假阴性。不同时间、采用多种方法或采用非尿素酶依赖试验的方法检测可取得更可靠的结果。胃黏膜肠化生组织中H.pylori检出率低，病理提示存在活动性炎性反应时高度提示有H.pylori感染；活动性消化性溃疡患者排除NSAID-溃疡后，H.pylori感染的可能性>95%。因此，在上述情况下，如H.pylori检测阴性，要高度怀疑假阴性。 13、消化性溃疡还需与胃癌、淋巴瘤、克罗恩病、结核病、巨细胞病毒感染等继发的上消化道溃疡相鉴别。 【消化性溃疡的一般治疗】 14、在针对消化性溃疡可能的病因治疗的同时，还要注意戒烟、戒酒，注意饮食、休息等一般治疗。 在消化性溃疡活动期，患者要注意休息，避免剧烈运动，避免刺激性饮食，同时建议其戒烟、戒酒。 【消化性溃疡的抑酸治疗】 15、抑酸治疗是缓解消化性溃疡症状、愈合溃疡的最主要措施。PPI是首选药物。 抑酸治疗降低胃内酸度，与溃疡尤其是十二指肠溃疡的愈合存在直接关系。如果用药物抑制胃酸分泌，使胃内pH值升高≥3，每天维持18～20 h，则可使大多数十二指肠溃疡在4周内愈合。消化性溃疡治疗通常采用标准剂量PPI，每日1次，早餐前0.5 h服药。治疗十二指肠溃疡的疗程为4～6周，胃溃疡为6～8周，通常胃镜下溃疡愈合率均>90%。对于存在高危因素和巨大溃疡患者，建议适当延长疗程。PPI的应用可降低上消化道出血等并发症的发生率。对于H.pylori阳性的消化性溃疡，应常规行H.pylori根除治疗，在抗H.pylori治疗结束后，仍应继续使用PPI至疗程结束。 16、推荐PPI用于治疗胃泌素瘤或G细胞增生等致促胃液素分泌增多而引起的消化性溃疡。 对于胃泌素瘤的治疗，通常应用双倍标准剂量的PPI，分为每日2次用药。若BAO>10 mmol/h，则还需增加剂量，以达到理想的抑酸效果。对于行胃泌素瘤根治性手术的患者，由于术前患者长期处于高促胃液素血症状态，所以术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时期。 17、其他抑酸药与抗酸药亦有助于缓解消化性溃疡的腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。 H2受体拮抗剂的抑酸效果逊于PPI，常规采用标准剂量，每日2次，对十二指肠溃疡的疗程需要8周，用于治疗胃溃疡时疗程应更长。 【消化性溃疡的抗H. pylori治疗】 18、根除H.pylori应成为H.pylori阳性消化性溃疡的基本治疗，是溃疡愈合和预防复发的有效防治措施。 19、H．pytori的根除治疗方案。 《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》指出：推荐铋剂＋PPI＋2种抗菌药物组成的四联疗法(具体治疗方案参见相关共识)[11]。 此外，有研究者提出，我国H.pylori对抗菌药物的耐药率呈上升趋势；克拉霉素和氟喹诺酮类药物的耐药率较高，已经达到了限制其经验性使用的阈值，原则上不可重复应用；甲硝唑的耐药率也很高，治疗时应予足够剂量和疗程。四环素、呋喃唑酮、阿莫西林的耐药率低，治疗失败后不易产生耐药，可作为我国H.pylori根除治疗方案中的优先选择药物，必要时可重复应用[12]。 经2次正规方案治疗失败时，应评估根除治疗的风险-获益比，对于根除治疗后可有明确获益的患者，建议由有经验的医师在全面评估已用药物、分析可能失败原因的基础上谨慎选择治疗方案。建议至少间隔3～6个月，如有条件，可进行药物敏感试验，但作用可能有限。 另外，抑酸剂在根除方案中起重要作用，选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较小的PPI，可提高H.pylori根除率。 20、H．pylori是否根除成功需要评估。 推荐所有患者均应在根除治疗后进行复查，H.pylori感染根除治疗后的判断应在根除治疗结束至少4周后进行。复查最好采用非侵入方法，包括尿素呼气试验和粪便H.pylori抗原试验。残胃者用呼气试验检测H.pylori的结果并不可靠，推荐至少采用两种检测方法来验证。 21、加用益生菌是否有助于根除H.pylori尚待更多研究结果证实。 有些研究发现，益生菌能改善H.pylori相关性胃炎的组织病理学改变，并能提高H.pylori的根除率，减少一些治疗相关的胃肠道不良反应，但这些论点尚待更多研究结果证实[13]。 【消化性溃疡的其他药物治疗】 22、联合应用胃黏膜保护剂可提高消化性溃疡的愈合质量，有助于减少溃疡的复发。 对于老年人消化性溃疡、难治性溃疡、巨大溃疡和复发性溃疡，建议在抑酸、抗H.pylori治疗的同时，联合应用胃黏膜保护剂。 23、中医药治疗消化性溃疡也是一种有效的方法。 已有报道证实，中医药是治疗消化性溃疡的有效方法之一。详细治疗方法参见《消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见(2011年天津)》[14]。 【NSAID-溃疡的防治】 24、PPI是治疗NSAID-溃疡药物治疗的首选。 对于NSAID-溃疡的治疗，在病情允许的情况下，首选停用NSAID。除此之外，药物治疗应首选PPI，其能高效抑制胃酸分泌，显著改善患者的胃肠道症状，预防消化道出血，并能促进溃疡愈合。 25、胃黏膜保护剂可增加前列腺素合成、清除并抑制自由基、增加胃黏膜血流等作用，对NSAID-溃疡有一定的治疗作用。 26、NSAID-溃疡并发症的预防可根据不同的风险程度采用不同的方案。 在应用NSAID和阿司匹林的患者中，约15%～30%会发生消化性溃疡，其中2%～4%可能发生溃疡出血或穿孔。目前认为，可能增加应用NSAID患者胃肠道损伤的因素包括：胃肠道溃疡病史，年龄，存在其他合并症(如糖尿病、肝硬化、缺血性心脏病、肿瘤、脑血管病变等)，合并应用抗血小板药物、抗凝药物、糖皮质激素、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors，SSRI)等，慢性肾功能不全及血液透析患者，合并H.pylori感染等。此外，NSAID的使用剂量、类型和疗程也被证实与NSAID-溃疡的发生有关[15]。 2009年，美国胃肠病学院(American College of Gastroenterology，ACG)溃疡并发症预防指南将NSAID-溃疡并发症的风险等级分为高风险、中风险和低风险，并给予相应的预防建议(表1)[16]。日本胃肠学会2015年制定的消化性溃疡循证临床实践指南中则未进行风险分层，其认为对于即使无消化性溃疡病史的患者也应行NSAID-溃疡的预防治疗[17]，并且注明得出这一结论的主要依据为，有研究发现在无消化性溃疡病史的患者中，如果患者为高龄或者有心血管事件病史，其合并使用PPI可使NSAID-溃疡并发症减少2/3[18]。此外，日本学者将低剂量阿司匹林(low dose aspirin, LDA)相关性消化性溃疡单独归为一类，认为抑酸药可减少并预防LDA相关性溃疡及其出血的发生，即使患者既往无消化性溃疡史，仍推荐抑酸治疗以减少并预防LDA相关性消化性溃疡的发生[17]。 27、NSAID-溃疡伴H.pylori感染患者行H.pylori根除治疗仍有争议。 H．pylori感染会增加NSAID和阿司匹林相关的消化道并发症的风险，是一个独立的危险因素，在接受长期NSAID和阿司匹林治疗前应检查并根除H.pylori，这对患者有益。更有研究认为，根治H.pylori可显著降低NSAID-溃疡患者再出血的风险，因此，一旦发现H.pylori感染，应及时根除[15]。而2015年发表的日本消化性溃疡诊治指南则提出，对于已在使用NSAID的患者，其使用PPI类药物预防溃疡发生的效果优于根除H.pylori治疗，并且认为根除H.pylori并不能加速NSAID-溃疡的愈合，因而对于该类患者并不推荐行H.pylori根除治疗[17]。 【消化性溃疡并发出血的治疗】 28、疑消化性溃疡并发急性出血时，应尽可能在24 h内做急诊行胃镜检查，有循环衰竭征象者，应先迅速纠正循环衰竭后再行胃镜检查。 在最新的欧洲胃肠内镜协会(European Society of Gastrointestinal Endoscopy, ESGE)关于急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南中更提出，对于存在高风险临床特征的患者，可以考虑行极早期(12 h内)的胃镜检查，这类患者包括在充分液体复苏治疗后仍存在血流动力学不稳定的患者，呕血或胃肠减压持续出血的患者，以及存在中断抗凝治疗反指征的患者[19]。 PPI的止血效果显著优于H2受体拮抗剂，其起效快并可显著降低再出血的发生率，尽可能早期应用PPI可改善出血病灶在胃镜下的表现，从而减少胃镜下止血的需要。我国最新指南建议，对于胃镜下止血治疗后的高危患者，如Forrest分级Ⅰa至Ⅱb的溃疡、胃镜下止血困难或胃镜下止血效果不确定者、合并服用抗血小板药物或NSAID者，给予静脉大剂量PPI 72 h，并适当延长大剂量PPI的疗程，然后改为标准剂量PPI静脉输注，每日2次，使用3～5 d，此后口服标准剂量PPI直至溃疡愈合[20]。 此外，不论是ESGE还是我国的最新指南，均推荐对Forrest分级Ⅰa至Ⅱb的出血病变行胃镜下止血治疗。而对于严重大出血或急性活动性出血患者，在行胃镜检查前30～120 min可予静脉注射红霉素(单剂量为250 mg)，可以改善这部分患者在胃镜下的视野，降低再次行胃镜的可能，并可减少住院天数。 对于溃疡出血患者，建议早期行H.pylori检查，根除治疗应在出血停止后尽早开始。由于胃内出血和PPI的使用，可使急性期患者H.pylori组织学检测的假阴性率升高，故而对于急性期检测H.pylori阴性的溃疡出血患者，建议出血停止4周后重复行H.pylori检测[15]，而根除治疗结束后应注意随访评估根除的效果。 对于接受低剂量阿司匹林治疗用于心血管二级预防的患者，在发生消化性溃疡出血时，ESGE推荐对胃镜评估为再次出血风险低的患者(Forrest分级Ⅱc和Ⅲ)行胃镜检查后，可即刻恢复阿司匹林治疗；而对于胃镜评估为高风险溃疡的患者(Forrest分级Ⅰa，Ⅰb，Ⅱa，Ⅱb)，在充分止血3 d后，亦可恢复阿司匹林治疗。而我国的专家共识(2012更新版)中提出，发生消化道损伤后是否停用抗血小板药物需平衡患者血栓和出血的风险，出血控制稳定后尽早恢复抗血小板治疗，但尚未给出恢复治疗的具体时间，仍应根据患者具体情况进行具体分析[21]。 【消化性溃疡的复发及预防】 29、H．pylori感染、长期服用NSAID和阿司匹林是导致消化性溃疡复发的主要原因，其他原因尚有吸烟、饮酒、不良生活习惯等。 30、对于复发性溃疡的治疗，应首先分析其原因，做出相应的处理。 根除H.pylori后，溃疡复发率显著低于单用抑酸剂治疗组和未根除治疗组，提示H.pylori是导致溃疡复发的主要因素，这其中包括未进行H.pylori根除治疗和根除治疗后H.pylori再次转为阳性者。后者包括再燃(recrudescence)和再感染(reinfection)两种可能，近年来多项研究表明再燃可能是H.pylori感染复发的主要因素，应对H.pylori感染者再次进行根除治疗[1]。 31、对非H.pylori感染、H.pylori根除失败，以及其他不明原因的复发性消化性溃疡的预防，建议应用PPI或H2受体拮抗剂维持治疗。 32、长期服用NSAID和阿司匹林是导致消化性溃疡复发的另一重要因素，如因原发病需要不能停药者可更换为选择性环氧合酶2抑制剂，并同时服用PPI。 对不能停用NSAID和阿司匹林药物者，长期使用PPI预防溃疡复发的效果显著优于H2受体拮抗剂。从药理机制上讲，选择性环氧合酶2抑制剂可避免NSAID和阿司匹林对环氧合酶的非选择性抑制，减少消化道黏膜损伤的发生，但研究表明，仍有1%～3%的高危人群使用选择性环氧合酶2抑制剂后发生溃疡，因此对此类患者仍建议同时使用PPI维持治疗[1]。 33、氯吡格雷与PPI联用利大于弊。 关于氯吡格雷是否可与PPI联用仍是目前争议的热点。最近美国和意大利学者共同完成的一项Meta分析显示，单独使用氯吡格雷与两药联用患者的病死率和缺血性事件发生率差异均无统计学意义(P均>0.05)，然而两药联用与消化道出血风险下降显著相关[22]。据此，该研究提出对接受抗凝治疗的心血管疾病患者，建议临床医师应根据患者情况，适当使用PPI以降低消化道溃疡的发生风险，而无需过分担心心血管不良反应和缺血事件的发生。然而，目前我国尚缺乏相关的高质量临床研究，该结论有待更多研究结果证实。 【参与起草与讨论专家】 参与起草与讨论专家(按姓氏汉语拼音排序)：房静远，龚均，纪小龙，李兆申，吕农华，沙卫红，唐承薇，王蔚虹，王贞贞，吴开春，谢渭芬，许乐，袁耀宗，张军 执笔：袁耀宗，王贞贞 参考文献（略）

【引起口臭的原因】 　　1、口腔疾病：80%以上的口臭是由于口腔疾病引起的。患有牙结石、龋齿、牙龈炎、牙周炎、口腔粘膜炎等牙周疾病的病人，其口腔内容易滋生细菌，尤其是厌氧菌，分解口腔内食物残渣产生出了硫化物，发出腐败的味道，而产生口臭； 　　2、胃肠道疾病：（1）如消化性溃疡、慢性胃炎、功能性消化不良等，都可能伴有口臭；（2）长期的便秘，会因体内产生的有害物质不能及时排出，被吸收入血而引起口臭以及腹胀、食欲减退、易怒等自体中毒症状；（3）近年来研究还发现，导致许多胃肠疾病的幽门螺杆菌感染者，其口臭发生率明显高于未感染者，而根治幽门螺杆菌后，口臭症状明显减轻。原因可能是幽门螺杆菌感染直接产生硫化物，引起口臭； 3、食物因素：吸烟、饮酒、喝咖啡以及经常吃葱、蒜、韭菜等辛辣刺激食品，或嗜好臭豆腐、臭鸡蛋等具有臭味食物的人，也易发生口臭。晚餐吃得过饱或进食油腻食物比重过大或辛热刺激性调料用量过大，浓香有余、清淡不足，晚餐距睡眠时间过短，睡觉时胃中还存留着过多食物等等； 4、药物因素：服用使唾液分泌减少的药物，如某些镇静药、降血压药、阿托品类药、利尿药以及具有温补作用的中药等，易导致口臭。 　　5、神经精神因素：心理压力过大，经常性的精神紧张导致内分泌紊乱，身体副交感神经处于兴奋状态，反射性地出现消化腺，尤其是唾液腺分泌减少，导致口干，从而有利于厌氧菌生长，而产生口臭。 【口臭的治疗】 （病员如果患有口臭，建议就诊的科室为口腔科→消化内科→中医科→其它科室） 1、积极治疗引起口臭的疾病：如牙周炎、龋齿、胃炎、消化性溃疡、消化不良等； 　　2、保持口腔清洁卫生：唾液是对付口臭最好的“武器”，保持口腔湿润、勤喝水；勤漱口，可以用专门的漱口水如“口泰含漱液”；有顽固性口臭的人，应养成每顿饭后刷牙的习惯，特别是注意剔除残留在牙缝中的食物残渣； 3、饮食方面：多吃水果蔬菜等高纤维素食物，减少油腻食物比重，吃饭时不要吃得过饱，饱食易引起消化不良，导致口臭；因食用刺激性食物(如大蒜)引起的口臭，可通过嚼茶叶、口香糖、喝牛奶等方法来消除； 4、保持大便通畅：减少毒素及有害物质的吸收。人每天排便1-2次或个别人两天排便1次，大便成条状均为正常现象。每天排便次数太多每次量少或大便不成型或者超过三天才排便一次均不太好，排便是一个条件反射，需要我们养成定时排便的习惯。 5、保持心情愉悦，养成规律的学习、工作及生活习惯。 本文系刘中武医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

（一）幽门螺旋杆菌的发现 1983年澳大利亚Barry Marshall医生首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。 （二）幽门螺旋杆菌感染流行病学 流行病学调查显示，幽门螺旋杆菌在世界不同种族、不同地区的人群中均有感染，发展中国家约为80%，发达国家约为40%，男性略高于女性，可以说是成年人中最广泛的慢性细菌性感染，并且幽门螺旋杆菌感染率随年龄增加而上升，文献报道，我国20岁-40岁感染率为45.4%-63.6%,70岁以上高达78.9%。 幽门螺旋杆菌感染传播途径有：（1）“粪—口”传播：其依据是胃粘膜上皮更新脱落快，寄居其上的幽门螺杆菌必然随之脱落，通过胃肠道从粪便排出，污染食物和水源传播感染。（2）“口—口”和“胃—口”传播：其依据是随胃上皮细胞脱落的幽门螺杆菌可存活在胃液中，通过胃—食道反流可进入口腔，滞留在牙菌斑中，通过唾液传播感染。 （三）幽门螺旋杆菌的危害 经过近35年的不断研究，目前专家们普遍认为，幽门螺杆菌肯定是慢性胃炎的致病菌，与溃疡病和胃癌关系也极为密切。大量研究表明，超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺杆菌感染所导致的。 （1）、胃炎：患者感染了幽门螺杆菌后，幽门螺杆菌能破坏胃粘膜的自我保护机制，幽门螺杆菌能够突破胃酸、蛋白酶、不溶性与可溶性粘液层的保护作用，破坏胃粘膜，引发胃炎。 （2）、消化性溃疡：由于幽门螺杆菌寄生在胃部破坏了胃粘膜的天然保护屏障和修复功能，致使胃粘膜、十二指肠粘膜、食道粘膜很容易受到胃酸、胆汁等物质的腐蚀却不能够有效修复，从而引发消化性溃疡。 （3）、胃癌：幽门螺杆菌的代谢产物直接毒害粘膜引起炎症反应，本身也具有基因毒性作用从而引起胃粘膜的恶性转化，引发胃癌。 （4）、口臭：幽门螺杆菌的存在也与口臭有着密切的关系。幽门螺杆菌通常寄居在人体胃的幽门部，是引起胃部疾病的罪魁祸首，幽门螺杆菌不仅在胃粘膜上寄生作祟，还会在口腔内寄生，特别是牙菌斑里含量最多，引起顽固性口臭。幽门螺杆菌重要毒性物质尿素酶可以分解口腔内的尿素等物质产生难闻的、严重的氨臭味。 （四）如何发现我感染了幽门螺旋杆菌？ 幽门螺旋杆菌感染检测有许多方法，如活组织镜检、幽门螺旋杆菌的分离培养、快速尿素酶试验、尿素呼气试验、尿氨排出试验、血清学试验以及多聚酶链反应（PCR）等。目前大多数医院及体检中心采用的都是无创伤性的敏感性和特异性都比较高的碳13或碳14呼气试验。 （五）感染了幽门螺旋杆菌是不是必须根除治疗？ 目前专家们的意见是，以下幽门螺旋杆菌感染者必须接受治疗： （1）消化性溃疡； （2）胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤； （3）胃癌家族史； （4）胃炎伴有明显的消化不良症状、胃黏膜糜烂、萎缩； （5）胃手术后； （6）计划长期服用非甾体类抗生素(包括小剂量阿司匹林)； （7）不明原因的缺铁性贫血； （8）血小板减少性紫癜； （9）其他明确的与HP相关的疾病。 对于没有相关危险因素，也没有相关胃肠道症状，仅仅体检碳13或碳14呼气试验阳性的患者可以不用治疗。 （六）感染了幽门螺旋杆菌如何治疗？ 经过近35年来的大量临床实践，目前专家们推荐的根除治疗方案为：一种质子泵阻滞剂【PPI】如奥美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑等+两种抗菌素如阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、四环素、呋喃唑酮、甲硝唑、替硝唑组成的三联疗法，或者再加上一种铋剂如枸橼酸铋组成四联疗法，值得注意的是，近年来随着这种三联或四联根除疗法的不断推行，细菌耐药率越来越高，尤其是对克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑等的耐药率达到30-40%，医生在药物选择上必须引起足够重视； 在治疗疗程上，由于耐药性的不断增加，为了提高根除率，减少不必要的副作用，原来的7天疗程基本少用，10天疗程尤其14天疗程方案正在成为主流。至于序贯疗法或伴同疗法方案由于没有多少优势，操作麻烦，患者依从性差而没有被国内大多数专家采纳。在治疗疗程上常见的误区是：相信一次杀菌时间越长越好，有的病友竟然连续服药1到2个月，其实这并不能提高多少根除率，相反副作用会成倍增加。 对于根除治疗过程中是否加用肠道益生菌的问题，目前有些文献报道，益生菌可以减少标准三联或四联疗法的副作用，但不能提高根除率。 关于最新具体根除用药方案参见：《多伦多共识：成人幽门螺杆菌感染治疗》
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【特别说明：文章摘自《综合医学》2013年7月 第20期P352-353 文章作者：朱凤侠】 摘要 孕妇以及在哺乳期的妇女在用药的时候，有许多的禁忌症，在使用药物的过程中要严格的遵照医嘱行事，以免对腹中的胎儿以及哺乳期的小儿产生不良的反应，造成严重的后果。本文将向大家具体的介绍孕妇与哺乳期妇女用药指南。为他们提供正确的用药方法，让胎儿及幼儿正常的生长发育。 前言 目前，随着科学技术的发展，越来越多的药物广泛的运用于临床医学治疗过程之中，但是对于孕妇以及哺乳期的妇女而言，在用药的过程中就受到了一定的局限性。因为现在有的药物具有一定的毒副作用，会对腹中的胎儿造成不利的影响，抑制胎儿的正常发育；在加上现在所提倡的母乳喂养，母乳作为因而所需能量以及营养的最佳来源，是绝对不能污染的，但是如果采取不正确的用药方法，就会导致药物随着母体的血液循环进入到乳汁，尽管其流量不会很多，但是还是会给幼儿带来不同程度上的伤害。 1. 孕妇的用药指南 1.1 妊娠期 3 个月内的用药指南 一般在妊娠期两个月内是用药最为关键的时刻，假如在这个阶段对药物使用不当就会造成对胎儿的损伤亦或是导致胎儿发育畸形，其原因有很多，主要是药物促使发生基因突变的现象或者是造成染色体畸形等。 必须禁止使用的药物主要有以下这些：抗肿瘤药物、抗生素药物、激素类的药物、抗癫痫以及惊厥的药物、抗过敏性药物、镇静的药物以及抗忧郁的药物等。 1.2 妊娠期 4~9 个月内的用药指南 在此阶段用药对于胎儿的大脑发育、神经发育以及生殖器官的发育都具有严重的影响，并且在生育前的一周用药也需要特别的注意，假如使用不当会造成胎儿在分娩的过程中出现各种不良的反应。并且在新生儿的出生后期，会出现药物的代谢，但是由于幼儿的代谢不完全性，不能及时有效的将药物排出体外，就会使幼儿产生药物过敏的反应，对于早产儿而言，更是一种巨大的威胁。 必须禁止使用的药物主要有以下这些：能够促进蛋白质合成的药物、四环素类的药物、性激素药物、烟草、降压药物、抗凝药物、磺胺药物、氯霉素以及碘化物等。遵照医嘱可以使用的药物：维生素类的药物、苯丙胺类药物、麻醉药物、卡那霉素药物、抗甲状腺药、腹泻药、苯妥因纳、利血平、链霉素以及去甲阿米替林等。 1.3 分娩前两周左右妇女的用药 在此阶段对于孕妇的用药也绝对不能忽视，因为有部分药物会对胎儿的心率造成严重的影响，过缓或者是过快都极有可能发生，严重的甚至可以导致胎儿发生惊厥、发绀以及呼吸抑制等现象。还有的会对新生儿的造血功能造成影响，抑制其造血的功能或者是使幼儿发生黄疸、低血糖以及溶血性贫血的现象，严重的可以导致新生儿发生死亡。 对于以下药物的应用要尤为注意：抗生素药物、维生素药物、抗菌药物、麻醉药物、兴奋药物、抗高血压药物、降糖药物、利尿药物、散瞳药物、镇痛药物、兴奋药物、抗心律失常药物以及解痉药物等。 1.4 孕妇在全运期间不能使用的药物指南 在全运期间进行用药，有时候不会对母体造成影响，但是依然会对胎儿造成不良的影响，导致胎儿的组织器官发生发育不良的影响，随着药物堆积量的增多，使胎儿的发生中毒以及脑部发育障碍等现象。 1.5 孕妇不能够使用的西药指南 具体有以下几种：青霉素药物、链霉素药物、四环素药物、土霉素药物、强力霉素药物、氯霉素药物、卡拉霉素药物、红霉素药物、庆大霉素药物、磺胺类药物、海洛因、度冷丁、吗啡、安侬痛、非那西丁、扑热息痛、消炎痛、巴比妥类药物、扑痫酮、安眠酮、安定、安宁、利眠宁、导眠能药物、苯丙酸诺龙、胰岛素、黄体酮、可的松和强的松药物、孕酮、睾丸酮、维生素 D、维生素 K 等。 2. 哺乳期妇女用药指南 哺乳期的妇女用药也要考虑小儿的情况，以下这些药物会对小儿造成不良的反应。 2.1 必须禁止使用的药物主要有以下这些： 溴隐亭、吗啡、放射碘、丙硫氧嘧啶、甲丙氨酯、苯环利定、苯茚二酮、四环素、麦角胺、甲氨蝶呤、环磷酰胺、环孢素、阿霉素、锂盐、可卡因、异烟肼等。 2.2 必须谨慎使用的药物主要有以下这些： 阿司匹林、氯马斯汀、苯巴比妥、扑痫酮、柳氮磺吡啶、苯妥英、泼尼松、溴化物等。 2.3 哺乳期可能对乳儿有害的药物主要有这些： 中枢抑制药、地西泮、劳拉西泮、环二氮革、普拉西洋、水合氯醛、抗抑郁药、阿米替林、丙米嗪、阿莫沙平、去甲丙米嗪、度硫平、抗精神病药、氯丙嗪、氯普噻吨、氟哌啶醇、氯霉素、甲氧氯普胺、甲硝唑、替硝唑等。 结语 在对孕妇与哺乳期妇女用药的时候，要严格的按照以上的用药标准，从而有效的避免对胎儿以及新生儿产生各种不良的反应，促进胎儿及新生儿正常的发育和生长，所以，在这两个阶段正确的选用药物具有重要的意义。